教授中山大学中山医学院
教师简介

杨惠玲教授

1.、1978年中山医学院临床医学专业毕业后留校病理生理学教研室任教至今。
2.、1989年获中山医科大学病理生理学肿瘤专业医学硕士学位。
3.、2001年8月至2003年9月为美国M.D. Anderson 癌症中心访问科学家,从事分子和细胞肿瘤学方面的研究。
4.、2006年3月至2006年5月在美国M.D. Anderson 癌症中心、Standford大学、Georgetown医疗中心和香港科技大学进行关于抗癌制剂和癌症辐射抗拒表观遗传学的学交流和科研合作。
  长期从事肿瘤机制研究,主攻鼻咽癌(NPC)基因调控细胞周期和凋亡及其信号通路与放化疗抵抗,近期聚焦于miRNA调控NPC放化疗抵抗机制及干预,利用多种自行构建NPC细胞等,筛选和验证靶向miRNA抗癌先导物等,同时涉足DNA甲基化与放疗抵抗。近年与美国M.D Anderson 癌症中心、StandfordGeorgetown香港科技大学和本校国家肿瘤学华南国家重点实验室放射科建立密切科研合作先后主持国家和省级等基金二十余项;发表论文80余篇,SCI论文20余篇,其中通信作者5篇(包括Cancer ResearchCell cycle1篇),第一作者5 ( IF均>5 );出版专著10余部;获中国发明专利1项(专利号:ZL20051 0102126.0和申请中国发明专利3(申请号:200410027791.3
200710026976.6
200810199185.8)           

重要学术研究成果与贡献:

1、成功构建NPC辐射抗拒细胞对比模型(CNE-2RCNE-2),利用miRcDNA芯片和蛋白组学等方法,纵观和鉴定NPC放疗抵抗机制全貌。首次发现辐射抗拒CNE-2R细胞G1期阻滞;表达差异miR和蛋白点分别为811个;生物信息学分析表达差异miR与蛋白能相互结合,且与其他肿瘤放化疗及靶点药抵抗相关。

2、证实差异表达最明显的miR-205通过5末端“种子序列”直接靶向抑癌基因PTEN3-UTR的一段保守序列,降解PTEN mRNA,激活PI3K/AKT通路,通过增加放疗后细胞存活分数和减少细胞凋亡而致NPC辐射抗拒;干扰miR-205可逆转NPC辐射抗拒。

3、构建Jab/CSN5基因低表达和过表达稳定表达NPC细胞,首次揭示Jab/CSN5可使p27核浆错位,促进细胞增殖和减少凋亡,或缩短NPC病人的生存时间;干扰Jab/CSN5可通过p27介导诱导凋亡和细胞周期阻滞而抑制细胞增殖,且可提高化疗药顺铂的疗效。

4、建立并利用病毒14-3-3σ重组体,证实14-3-3σ可调控AKT-p27通路促进细胞凋亡和诱导G2/M阻滞,而发挥抑制NPC的作用。

5、建立并利用病毒14-3-3σ重组体或p21Waf1FOXO4 p19 稳定表达株,阐明和证实14-3-3σ、FOXO4p19 p21Waf1基因可抑制NPC、乳腺癌或甲状腺癌及其提高化疗药疗效机制。

学术论著与教材:

1、杨惠玲(主编).临床病理生理学(临床基础医学精读系列). 北京:人民卫生出版社,2009.83.1万字);

2、杨惠玲(主编).高级病理生理学(中国科学院教材建设专家委员会规划教材-供医学七年制、八年制、研究生使用).第二版.北京:科学出版社.200694.3万字);

3、杨惠玲(参编).病理生理学(普通高等教育“十一五”国家级规划教材).第一版.北京:北京大学医学出版社.2011年;

4、杨惠玲(参编).病理生理学(全国高等教育“十一五”国家级规划教材-适用于PBL教学).北京:高等教育出版社.20091月;

5、杨惠玲(参编). 人体病理生理学. 第三版.北京:人民卫生出版社,2008